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以下是今天学习的内容祝您考试通过！患者乏力、心悸、头晕2个月，面色苍白，皮肤干燥，可判断患者出现了贫血症状，医嘱血常规检查主要是检查其是否有贫血及其程度。缺铁性贫血应用铁剂时的注意事项为：①铁剂应在两餐之间服用；②可与维生素C、果汁等同服；③牛奶、茶、蛋类、抗酸药物等可抑制铁的吸收，应避免与含铁食物同服；④用吸管服用，服药后应漱口，以防牙齿被染黑；⑤口服铁制剂可致胃肠道反应，宜从小剂量开始；⑥药物应妥善存放，以免误服过量引起中毒。铁剂治疗有效的最早表现是网织红细胞增多。贫血是尿毒症必有的症状，肾分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致，治疗首选EPO。患者缺铁性贫血，在补充铁剂时应注意补充含铁丰富的食物，不可与牛奶、咖啡同服，防止影响铁的利用；为增加铁的吸收可与富含维C的食物同服。患儿缺铁性贫血，血红蛋白80g/L，处于轻度贫血，可以通过食用含铁较丰富的食物来改善贫血症状，如动物肝脏、瘦肉类、蛋黄豆类、紫菜、海带及香菇等。巨幼细胞贫血患者宜多食富含维生素B12和叶酸的食品，如新鲜蔬菜和动物蛋白。贫血可引起组织器官缺氧，其中骨骼肌缺氧可致乏力，即活动无耐力。患儿面色苍黄，提示贫血。羊奶中叶酸含量较少，5个月以内的小儿不能吃辅食，不能从食物中补充叶酸，易发生巨幼细胞性贫血。结合患儿症状，初步考虑诊断为巨幼细胞贫血。维生素B12是治疗巨幼细胞贫血的常用药物，使用后若治疗有效，首先患儿网织红细胞在4～6天内即见上升，10天左右达到高峰，骨髓细胞巨幼变亦迅速改善，伴以血红蛋白的上升。大多数患者血象在1～2个月内恢复正常。整个考试，仅营养性巨幼红细胞性贫血提到了维生素B12降低。巨幼红细胞性贫血的治疗要点为祛除病因、补充维生素B12和（或）叶酸。有神经精神症状者，以维生素B12治疗为主，不宜单用叶酸，以免加重精神神经症状。注意对比：再生障碍性贫血：正常红细胞、白细胞、血小板均减少，肝、脾、淋巴结不肿大。白血病：正常红细胞、白细胞、血小板均减少，白血病细胞浸润可致肝、脾、淋巴结肿大。再生障碍性贫血的主要病因为药物（以氯霉素最常见）、射线、病毒等。引起再生障碍性贫血的病因包括药物（以氯霉素最常见）、射线、病毒等。有出血倾向的高热病人（常见于白血病、再障）可给予冰敷，禁用乙醇、温水拭浴，因可加重出血。有出血倾向的病人应避免直肠操作，如灌肠、测肛温等，以防擦伤肠粘膜引起出血，故C错。退热药可抗血小板聚集，加重出血。再生障碍性贫血是指骨髓未能生产足够或新的细胞来补充血液细胞导致的贫血。再障患者高热时，首选物理降温，在头颈、腋下、腹股沟等大血管处放置冰袋。再障患者血小板降低有出血倾向，酒精擦浴可使局部血管扩张，可能造成出血；冰水灌肠属于侵入性操作，如操作不当，可能损伤肠黏膜导致出血。再生障碍性贫血，是指骨髓未能生产足够或新的细胞来补充血液细胞的情况。一般来说，患有再生障碍性贫血的病人会在三种血液细胞种类（红血球、白血球及血小板）均出现低统计的情况。本病考虑为再生障碍性贫血，给予雄激素治疗可刺激肾脏产生促红细胞生成素，并直接作用于骨髓，促进红细胞生成。正常白细胞总数为（4.0~10.0）×/L，现白细胞减少，患者抵抗力低下，而电影院人多，气体中有病原体的可能性大，患者易并发感染。关于A选项，态度生硬，排除。大规律：鉴别一切血液疾病的主要检查均为骨髓象检查。丙酸睾酮为油剂，肌内注射后不易吸收，局部注射常可形成硬块，甚至发生无菌性坏死。故需采取深部、缓慢、分层肌内注射，并经常更换部位，检查局部有无硬结，一旦发现须及时处理。特发性血小板减少性紫癜是指无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又称自身免疫性血小板减少，是一类较为常见的出血性血液病。当患者出现呕吐、头痛、视物模糊，应考虑颅内出血。大规律：凡是自行给药、调药、停药统统错误！患儿诊断为特发性血小板减少性紫癜，当血小板低于50×/L时易内脏出血，低于20×/L时易脑出血，因此应重点监测患儿的血小板计数。过敏性紫癜中肾型最严重，单纯型（紫癜型）最常见。与婴幼儿智力发育密切相关的内分泌腺是甲状腺，甲状腺激素分泌不足可致呆小症，表现为身材矮小、智力低下。生长激素分泌较少可致侏儒症，表现为身材矮小、智力正常。分泌胰岛素的主要细胞是胰岛B细胞。消瘦、体重下降明显提示主要护理问题是营养失调：低于机体需要量。甲状腺功能检查前2周禁食含碘高的食物，主要为海产品。海参是生活在海边至米的海洋棘皮动物。其余为淡水动物。一般带“海”字的都是海产品。其余为淡水动物。大规律：除了需要隔离的传染病外，减少户外活动、限制病人参与团体活动统统是错的！因为病人天天闷在家里会出心理问题的。基础代谢率（BMR）测定：应在禁食12小时、睡眠8小时以上、静卧空腹状态下进行。甲基硫氧嘧啶主要的毒副作用是白细胞减少，特别是粒细胞缺乏最为严重，多在治疗后2～3个月内出现，也可随时发生。其他常见的毒副作用有药疹、眩晕、关节痛、腹泻、厌食等。甲亢是由多种原因引起的甲状腺功能亢进和(或)血循环中甲状腺激素水平增高所致的一组常见的内分泌病，临床上以高代谢征群、甲状腺肿大，突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征，病理上甲状腺可呈弥漫性，结节性或混合性肿大等表现。患者表现为性情急躁、易激惹、失眠、双手颤动、疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿及突眼征。该患者为甲亢患者，基础代谢率比较高，所以甲亢患者应增加休息时间，维持睡眠，不应过多运动。甲状腺功能亢进患者基础代谢率增高，性情比较急躁，所以应保持病室安静、清爽，室温20℃左右，避免强光和噪音刺激。避免有精神刺激的言行，使其安静休养。轻者可适当活动，但不宜紧张和劳累；重者则应卧床休息。关心体贴患者，与患者交流时应态度和蔼，避免刺激性语言。患者焦虑严重时可遵医嘱适当给予镇静药物如地西泮等。教育患者保持身心愉快，避免过度劳累和精神刺激。针对甲亢的患者，应该给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，限制含纤维素高的食物，注意补充水分。因碘是合成甲状腺激素的必需原料，甲亢患者体内甲状腺激素水平较高，所以高碘饮食对甲亢患者不利。甲亢有突眼者，应加强眼部护理，如经常点眼药，外出时戴有色眼镜以避免强光与灰尘的刺激，睡前涂眼药膏、戴眼罩，并抬高头部，低盐饮食，以减轻眼球后软组织水肿。而D项，碘是合成甲状腺激素的原料之一，碘盐具有促进甲状腺激素释放的作用，不利于甲亢突眼的护理。甲亢手术的常见并发症是喉返神经损伤导致声音嘶哑，术后虽可由健侧声带代偿性地向患侧过度内收而恢复发音，但喉镜检查显示患侧声带依然不能内收，因此不能恢复其原有的音色，故需要及早练习发音。大剂量碘可产生抗甲状腺作用，其机制主要是抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素的释放。碘剂还能拮抗TSH促进激素释放的作用，能使甲状腺组织变硬，血管减少，有利于进行部分切除。患者有高代谢症候群如怕热、多汗、多食，及精神神经兴奋的表现如脾气暴躁、失眠。查体：甲状腺肿大，眼突，心率偏快。实验室检查：T3、T4均增高。结合症状体征及实验室检查，患者诊断为甲状腺功能亢进症。甲亢治疗主要包括一般治疗、药物治疗、放射性I治疗及手术治疗。药物治疗简单易行，适用于所有甲亢患者的初始治疗。常用抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类，甲巯咪唑（属咪唑类药物）可做首选药。抗甲状腺药物常见不良反应为粒细胞减少，药疹，以及中毒性肝炎，抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎等。粒细胞减少多发生在用药后2～3个月内，严重者可致粒细胞缺乏症，因此必须指导病人定期复查血象。粒细胞的缺乏与感染的风险密切相关，应视为内科急症状况，故护理时应重点预防感染。7.碘剂可抑制甲状腺激素释放，另可减少甲状腺血流量，常用于术前准备。可抑制甲状腺激素合成的是硫脲类及咪唑类。BMR%=脉压+脉率-=（-90）+-=39%。甲状旁腺位于甲状腺背面，有上下两对，共4个。可分泌甲状旁腺激素（PTH），主要作用是调节体内钙、磷代谢。Cushing综合症宜给予低钠、低碳水化合物、低热量、高蛋白、高钾、高钙饮食。富含钾离子的食物有柑橘、橙汁、香蕉、深色蔬菜等。Cushing综合征患者给予低钠、低碳水化合物、低热量、高蛋白、高钾、高钙饮食。库欣综合征又称皮质醇增多症，是一组因体内糖皮质激素长期过度增加而导致以向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、继发性糖尿病、情感和认知功能改变、骨质疏松及性腺分泌异常等为表现的临床综合征。非糖尿病者血糖＜2.8mmol/L可诊断低血糖；而糖尿病患者血糖＜3.9mmol/L，即可诊为低血糖。糖尿病的药物治疗为：①促胰岛素分泌剂：包括磺脲和非磺脲两类。②促进葡萄糖在周围组织细胞的代谢剂：二甲双胍，作用是增加外周组织（如肌肉等）对葡萄糖的利用，同时减少肝糖原的生成，使血糖降低。适用于肥胖或超重的患者使用，因刺激胃肠道，餐后30分钟或进餐结束时服用。③α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖。作用是降低餐后血糖，在进餐时与第一口饭同服。④胰岛素增敏剂：罗格列酮。提高葡萄糖的利用率，同时增强胰岛素作用、抑制肝糖原生成，餐前服用。胰岛素具有快速降低血糖的作用，经血液循环到肝脏进行灭活，中老年糖尿病患者因为肝功能减退导致对胰岛素灭活能力的降低更易发生低血糖。二甲双胍可降低体重，不增加血胰岛素水平，主要是降低餐后血糖，对血糖在正常范围者无降低血糖作用，单独用药不引起低血糖。糖尿病患者血糖较高，导致血液渗透压增高，一方面生成的原尿增多；另一方面若血糖超过肾糖阈时，肾小管重吸收的原尿减少，最终通过渗透性利尿作用，导致尿量较多。血糖：正常空腹血糖范围为3.9~6.0mmol/L。正常餐后2h血糖应7.8mmol/L。糖尿病微血管病变可致糖尿病肾病，可出现眼睑及下肢水肿、尿蛋白阳性等。患儿呈现“三多一少”（多尿、多饮、多食和消瘦），符合糖尿病典型表现，初步考虑诊断为糖尿病。糖尿病并发自主神经病变可以表现为排尿障碍，如尿失禁等。血糖正常值：空腹低于6.0mmol/L；餐后2小时低于7.7mmo1/L。该患者糖尿病史多年，现出现眼睑及下肢水肿，尿糖（＋＋），WBC0～4/HP，尿蛋白（＋＋＋），说明肾功能受损较严重，优先考虑糖尿病肾病。糖尿病的饮食治疗主张少食多餐，要基本固定，可根据饮食习惯选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，防止血糖波动过大。低血糖昏迷是糖尿病治疗过程中最常见、最重要的并发症。糖尿病患者，应用胰岛素治疗，下午3点突起心慌、多汗、肢体软弱，而后神志不清楚，可知是患者应用胰岛素后出现了低血糖昏迷。中、重度糖尿病酮症酸中毒病人常有脱水症状和体征，高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na＋，使脱水呈进行性加重。补液是抢救糖尿病酮症酸中毒的首要和关键措施。只有在组织灌注得到改善后.胰岛素的生物效应才能充分发挥。2型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，治疗措施包括口服降糖药物、注射胰岛素、控制饮食、坚持锻炼等，其中对其最基本的治疗是饮食治疗。低血糖常发生在午夜至凌晨。糖化血红蛋白：可反映取血前8~12周的平均血糖水平，是判断血糖控制情况最有价值的指标。拜糖平主要成分为阿卡波糖，属于α-葡萄糖苷酶抑制剂，抑制这一类酶从而延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分，或空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者。应在每日就餐前吞服或与第1口食物一起嚼服，即餐时服用。糖尿病患者最常见的并发症主要包括视网膜病变、肾血管、心血管、脑血管病变及周围神经血管病变。患者心慌、出虚汗、全身无力、神志恍惚，考虑发生低血糖。胰岛素的主要不良反应是低血糖，与胰岛素剂量过大和（或）饮食失调有关。目前考虑患者出现了低血糖的不良反应，应立即测血糖以确认诊断。较长时间的低血糖可以引起脏器功能不全，损害脏器功能，尤其是脑部。因此确认为低血糖发作后，应嘱患者立即进食甜食，补充能量。低血糖反应是指由多种病因引起的血葡萄糖浓度过低所致的一组临床综合征，患者常表现为心悸、饥饿、出汗、收缩压升高、舒张压降低、震颤、一过性黑朦、意识障碍甚至昏迷。饮食和运动是治疗糖尿病的基础措施，糖尿病患者除药物治疗外，还应该多活动，有利于血糖的降低。护士应向患者宣教痛风的有关知识，讲解饮食与疾病的关系及控制高尿酸血症的方法，向其说明积极坚持规范的治疗可持续正常地生活，帮助患者建立控制疾病的信心，并给予精神上的安慰和鼓励。2岁小儿，体重10kg，身高81cm，腹壁下脂肪厚度0.6cm，皮肤苍白，为轻度营养不良。苯丙酸诺龙为蛋白同化激素类药，既能促进氨基酸合成蛋白质，又能抑制氨基酸分解生成尿素，并有促进体内钙质蓄积的功能，可用来治疗营养不良。患儿营养不良表现出消瘦主要是皮下脂肪的消耗，皮下脂肪是贮存于皮下的脂肪组织，在真皮层以下，筋膜层以上，在消耗的过程中有一定的顺序，最开始是腹部，其次是躯干、臀部、四肢，最后是面部。皮下脂肪消耗的顺序依次是腹部、躯干、臀部、四肢、面部。小儿皮下脂肪消耗的顺序依次是腹部、躯干、臀部、四肢，最后是面部。测量小儿皮下脂肪厚度常选用腹部皮下脂肪层，以此判断小儿营养不良程度。营养不良患儿皮下脂肪消耗的顺序依次是腹部、躯干、臀部、四肢、面部。血清白蛋白浓度是营养不良的的特征性改变。该患者为重度营养不良，血清白蛋白浓度下降显著。因人体需要在阳光下皮肤才能合成VitD3，从而参与人体钙的吸收。护士应指导家长每日带患儿进行1～2小时的户外活动，直接接触阳光照射；冬季可保持1～2小时的室内活动，同时开窗让紫外线能够透过。维生素D缺乏性佝偻病，又称骨软化症，是由于体内维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱，造成以骨骼病变为特征的全身性营养性疾病。对于生后2周的足月新生儿，为防止维生素D缺乏性佝偻病的发生，应建议每日口服维生素D的剂量是～IU。脑颅骨软化是由于缺乏维生素D或钙所致，表现为乒乓球样颅骨，多见于3～6个月患儿，用四指指尖轻压枕骨，拇指轻压顶骨的中央部，可感觉颅骨稍内陷，随手指放松而弹回，似压乒乓球的感觉。脑颅骨软化的患儿可形成儿童颅骨化延迟。佝偻病临床分期：（1）初期：神经精神症状、枕秃等，无骨骼改变。（2）激期：出现骨骼改变，如颅骨软化（可出现乒乓球样的感觉）、方颅、肋骨串珠、郝氏沟（肋骨受膈肌牵拉内陷形成）、手镯、脚镯、“O”形腿、“X”形腿等。（3）恢复期：经适当治疗后，患儿临床症状和体征接近消失，肌张力恢复。（4）后遗症期：仅遗留骨骼畸形，其余症状消失。虽然激期即可出现骨骼畸形，但佝偻病好发于2岁以下的婴幼儿，而该患儿已4岁，考虑为后遗症期，患儿遗留了“X”形腿这一骨骼畸形。维生素D缺乏性佝偻病是儿童体内维生素D不足引起钙、磷代谢失常，长生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。维生素D缺乏性佝偻病初期多见于6个月以内婴儿，临床表现主要为神经精神兴奋性增高的症状，如易激惹、夜惊、多汗、头部枕秃等。该患儿症状与之相符，再结合患儿喂养史，可作出维生素D缺乏性佝偻病初期的诊断。患儿出现枕秃、夜惊等症状可以初步判断为缺钙。考虑孕期母亲注意补钙以及出生后母乳喂养的情况，不应该是来源不足导致的缺钙；而患儿冬季出生在北京，很可能是缺乏日照引起钙的吸收不良导致的缺钙。佝偻病临床分期如下：1.初期：神经精神症状（常见易激惹）、枕秃等，无骨骼改变。2.激期：出现骨骼改变，如颅骨软化（可出现乒乓球样的感觉）、方颅、肋骨串珠、郝氏沟（肋骨受膈肌牵拉内陷形成）、手镯、脚镯、“O”形腿、“X”形腿等。3.恢复期：经适当治疗后，患儿临床症状和体征接近消失，肌张力恢复。4.后遗症期：仅遗留骨骼畸形，其余症状消失。佝偻病初期仅有神经精神症状（常见易激惹）、枕秃等，无骨骼改变；激期：出现骨骼改变，如颅骨软化（可出现乒乓球样的感觉）、方颅、肋骨串珠、郝氏沟（肋骨受膈肌牵拉内陷形成）、手镯、脚镯、“O”形腿、“X”形腿等；恢复期：经适当治疗后，患儿临床症状和体征接近消失，肌张力恢复；后遗症期：仅遗留骨骼畸形，其余症状消失。佝偻病患儿早期的临床表现主要是睡眠不安、多汗、枕秃等，中后期出现骨骼的发育不良，包括方颅、鸡胸或漏斗胸、X形腿或O形腿等。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物，人体在日光照射时，皮肤中的胆固醇会变成维生素D，这是体内维生素D的主要来源。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。静脉注射钙剂时需缓慢推注（10分钟以上）或滴注，以免因血钙骤升，导致心脏骤停。维生素D缺乏性手足搐搦症需要快速静脉推注补充钙剂，常用10%葡萄糖酸钙溶液5～10mL，以10%葡萄糖液稀释1～3倍后缓慢静脉推注（10分钟以上）或静脉滴注。预览时标签不可点