预防护理
1、晒太阳最好的预防是晒太阳。人体所需维生素D约80%靠自身合成，有人测定，阳光直晒后，每平方厘米皮肤在3h内能合成维生素D18U。在阳光充足的室外，小儿穿衣不戴帽，预防佝偻病所需日光浴的时间为每周需晒h。春夏季出生的孩子满月后就可抱出户外，秋冬季出生的孩子3个月也可抱出户外，开始每次外出逗留10～15min，以后可适当延长时间，如在室内应开窗。
.正确喂养正确喂养对预防也有重要意义，提倡母乳喂养，母乳喂养的婴儿自出生后1周开始每天补充维生素DU，早产儿每天补充U。及时添加辅食，断奶后要培养良好的饮食习惯，不挑食、偏食，保证小儿各种营养素的需要。
3.补充维生素D对早产儿、双胎儿、人工喂养儿，应用维生素D预防仍是重要方法。
病理病因1.日光照射不足维生素D可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外，空气污染也可阻碍日光中的紫外线，人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。
.维生素D摄入不足动物性食品是天然维生素D的主要来源，海水鱼如鲱鱼、沙丁鱼，动物肝脏，鱼肝油等都是维生素D的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。
3.钙含量过低或钙、磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例(∶1)适宜，容易被吸收，而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例(1.∶1)不当，钙的吸收率较低。
4.需要量增多早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病；婴儿生长发育快，对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；岁后因生长速度减慢，且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。
5.疾病和药物影响肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、胆总管扩张、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。
长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。
疾病诊断与甲状腺功能低下、软骨营养不良、脑积水和抗维生素D佝偻病患儿鉴别。
检查方法实验室检查：
1.血生化检查测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清5-(OH)D3(正常10～80μg/L)和1,5-(OH)D3(正常0.03～0.06μg/L)在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。
.尿钙测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。
其他辅助检查：
1.长骨骨骺端X线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。
.X线骨龄摄片发现骨龄落后。
并发症该病本身虽然很少危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血及各种感染性疾病，该病对小儿健康危害较大，是儿童保健重点防治的“四病”之一。佝偻病患儿生长发育障碍、骨骼畸形，形成方颅、胸廓畸形、O形腿或X形腿以及脊柱后突、侧突等，影响小儿的生理功能。
预后及时正确治疗，预后良好。遗留骨骼重度畸形，影响生理功能者，需手术矫正。
发病机制人体内的维生素D可从两个途径，即经皮肤内转化形成和经口摄入获得，内源性与外源性两种。内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D；外源性维生素D来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有较丰富的维生素D。膳食中的维生素D在胆汁的协助下，在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆，与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经5-羟化酶的催化作用下氧化成为5-羟基D3，此时，虽已具有抗佝偻病活性，但作用不强，再被转运至肾脏后，经1-羟化酶的催化下，进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,5-(OH)D3，最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。
转运至小肠组织的1,5-(OH)D3先进入肠黏膜上皮细胞内，与胞浆中的特异性受体形成复合体，作用于核内染色质，诱发合成特异的钙结合蛋白，后者的作用是把肠腔表面的钙离子转运带入黏膜细胞，从而进入血液循环使血钙升高，促进骨中钙的沉积。除此以外，1,5-(OH)D3对肾脏也具有直接作用，促进肾小管对钙和磷的重吸收，以减少钙和磷的丢失。
维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收减少，低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解，同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,5-(OH)D3，促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，相对促进钙的吸收，而使尿磷大量排出，尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍，甚至骨质溶解。成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。
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