钙是人体不可缺少的元素之一，是人体中含量最多的矿物质，特别是对处于生长发育期的儿童来说更重要。其中99%存在于骨骼和牙齿中，构成人体的支架，并作为一个巨大的钙储存库；1％存在于软组织、细胞外液和血液中，构成钙的代谢池并参与血液凝固、细胞粘着、神经冲动的传递、酶促反应的激活、激素的分泌以及保持神经肌肉兴奋性等一系列重要的生理功能。

牙齿的釉质是相对惰性的，而骨骼却处于不断的转换与再形成之中。其更新速度与年龄有关，1岁以前的要儿每年转换％，此后逐渐减慢，至儿童阶段每年10％。至成人阶段骨的生长虽已停止，但仍然处于不断的更新之中，其转换率为每年2％~4％，并保持相对平衡，从40岁左右开始上述稳定状态逐渐转移到以骨质再吸收为优势的负平衡状态。人体的钙营养不仅与婴幼儿的佝偻病、成人的骨质软化、骨质疏松症有关，而且还与高血压、妊高症的发生有关，因而受到医学界和社会各方面的广泛重视。

血清中的钙浓度主要受1,25（OH）2D3、甲状旁腺素和降钙素者三种激素调剂，骨骼作为一个巨大的钙储存库，其中的钙能被迅速动员到血液中，因此骨骼也成为维持血钙平衡的基石，正常血钙浓度常常十分恒定地维持在2.25~2.75mmol/L，平均为2.5mmol/L，亦即10ug/dl水平。昼夜波动仅±3％。只有在极度缺乏以及人体调控机制发生障碍(如甲状旁腺机能代偿不足)时，才会出现血钙降低，神经肌肉兴奋性增高并诱发手足搐搦（就是我们平时说的“抽筋”）。

钙缺乏的害处

当人体摄入的钙量不足时，机体为了维持血钙稳定，骨骼中的钙就会释放到血液中，使血钙维持在正常水平。在儿童时期会出现骨骼矿化障碍而患上佝偻病，出现骨骼畸形。在成人则会出现骨质疏松，容易骨折。通过测定骨密度可以评价人体中的钙营养状况。

另外婴幼儿缺钙时，免疫功能降低，易感染念珠菌病或反复发生细菌感染。少数慢性缺钙患者可有皮肤干燥、鳞屑增多、指甲易脆、毛发稀疏等表现。现代研究表明，人体钙缺乏增加各种慢性代谢性疾病的风险，如骨质疏松症、高血压、肿瘤、糖尿病等。

钙的每日参考摄入量

自然界中含钙丰富的食物不多，且其中的钙的吸收率不高（多为20%~30%），只有奶和奶制品是钙含量最丰富、最可靠的来源（母乳、牛乳中的钙的吸收率可达50%~60%）。因此，对于断奶期（4月~1岁或1.5岁）小儿，其每天添加的辅食中应当包括一定量牛奶制品；对于完全断母乳小儿，应保证饮入牛奶或奶制品~g/L，至少至5岁，最好一直吃下去。

一般来说，身体健康、饮食正常儿童，如饮奶量1岁以内达到g/d、2岁以后达到g/d以上，则不需要补充各种钙剂。

另外，绿色蔬菜、大豆及其制品也含有及较高的钙，可作为改的补充来源；强化钙的食品也提供部分钙。

给儿童选择乳品时，要注意品种和品质。一般原则如下：

1.小于12个月的婴儿不要饮用鲜牛奶，应选择高品质的婴儿配方奶粉；

2.对于1岁后的幼儿，可饮用鲜牛奶，但为保证健康，做好3岁内吃高品质的配方奶粉；

3.酸奶是很好的乳品，完全可代替牛乳，不仅营养丰富，且具有调节胃肠道功能、帮助消化的作用，但要注意不要买回“假酸奶”。很多市售的“乳酸类饮品”不宜儿童、尤其不宜给婴幼儿饮用。鉴别方法：范标签上“蛋白质含量≥2.3%”者为酸奶；如果“蛋白质含量≥1%”则肯定是饮料。

何种情况下需要补充钙剂

如有下列情况之一者，则应在医生指导下，补充一定量钙剂：

1.每日不能摄入足够母乳或牛奶、奶制品乳儿；

2.断母乳后，不能保证每日摄入g以上牛奶或奶制品小儿；

3.佝偻病活动期应用维生素D治疗小儿（往往也可不补钙）

4.患慢性消化道疾病或吸收功能障碍小儿

5.服用某些影响钙吸收代谢的药物（糖皮质激素、抗癫痫药物）时。

维生素D的作用

维生素D是一组类固醇衍生物，属于脂溶性维生素，主要为维生素D，(胆骨化醇，)和维生素D2(麦角骨化醇，cholecalcifer01)。维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。增加钙的吸收，减少改的排泄，促进骨的矿化和新骨形成。此外，由于维生素D受体广泛分布于人体各组织系统，维生素D活性形式1，25-(OH)2D具有激素样作用。目前认为，维生素D具有广泛的生理作用，维生素D缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关。

皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射激发后可转变成维生素D3。阳光照射产生的维生素D与来自食物的维生索D均与血液中的维生素D结合蛋白结合而转运到肝脏，并羟化成25-(OH)D。25-(OH)D是维生素D在血液循环中的主要形式。25-(OH)D可在肾脏以及其他组织中再次羟化为l，25-(OH)2D。1,25-(OH)2D是维生素D的活性形式。

儿童维生素D的来源及需要量

人体维生素D的主要来源是由阳光照射皮肤而产生，但目前尚无法确定获得足量维生素D所需要的阳光照射时间。天然食物(包括母乳)维生素D含量少。强化维生素D的配方奶或其他食品能提供维生素D。

美国儿科学会(AAP)于年重新推荐：为预防佝偻病和维生索D缺乏，健康婴儿、儿童和青少年，至少摄入维生素D10ug/d(U/d)。同时具体建议：母乳喂养或部分母乳喂养婴儿，从出生数天内就开始补充维生素D10ug/d(U/d)；非母乳喂养婴儿，如每日摄入维生素D强化配方奶不足0ml，应该补充维生素D10ug/d(U/d)；儿童、青少年如果不能从每日摄入的维生素D强化配方奶、牛奶或其他强化食品中获得U维生素D，应该补充维生素D10ug/d(U/d)。WHO及中国营养学会对儿童维生素D的膳食推荐摄入量见表1。

维生素D缺乏性佝偻病

是维生素D缺乏引起体内钙磷代谢异常，导致生长期骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，是维生素D缺乏的最严重阶段。佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。

据估计，全世界大约30％~50％的儿童和成人的血清25-(OH)D50nmoL/L(20ng/m1)。我国目前尚缺少较大样本的人群血清25-(OH)D水平的调查资料。

此病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。因为骨骼是重要的、易被利用的钙源，以维持细胞外液钙浓度。

本病多见于3月~2岁小儿。主要表现为正处于生长中的骨骼的病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现，患有骨软化症孕妇的母乳喂养儿可在出生后2个月内出现佝楼病症状。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响智能发育和免疫功能。

本病在临床上可分期如下：

（一）初期多见于6个月以内，特别是＜3个月的婴儿，主要表现神经兴奋性增高，如易激惹、烦恼、夜间啼哭、睡眠不安、汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。这些非特异性症状可作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨胳病变，X线骨片可正常、或钙化带稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血钙、血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

（二）激期维生素D缺乏的婴儿如不经治疗，症状会继续加重，出现甲状旁腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。＜6月的佝偻病婴儿以颅骨改变为主，颅骨薄、前卤边缘较软，检查者用指尖轻轻压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉；6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化逐渐消失、额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，至7-8个月时变成“方盒样’头型即方头，严重时呈鞍状或十字状颅形，头围也较正常增大。“方盒样”头应与前额宽大的头型区别。胸廓骨骼改变多见于1岁左右患儿，肋骨骨骺端因骨样组织堆积而膨大，于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起。以第7－10肋骨最明显，从上至下如串珠样突起，称佝偻病串珠（rachiticrosary）；肋骨骺部内陷，胸骨向前突起，形成鸡胸样畸形，如胸骨剑突部向内凹陷，即成漏斗胸；膈肌附着处的肋骨受牵拉而内陷，形成一道横沟，称为郝氏沟（Harrisongroove），这些胸廓病变都会影响呼吸功能。手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起。称佝偻病手、足镯；由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿双下肢在开始站立与行走后因负重可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲．形成严重膝内翻（“O”型）或膝外翻（“X”型）畸形。正常1岁内小儿亦可有生理性弯曲和轻微的姿势变化，如足尖向内、或向外等，以后会自然矫正．须予以鉴别。患儿在会坐和站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷导致肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、乏力，肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。重症患儿脑发育亦受累，表情淡漠，语言发育迟缓，条件反射形成缓慢；免疫力低下，容易感染，贫血常见。此期血生化检测除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著；X线长骨片显示骨髓端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽（＞2mm），骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲变形或青枝骨折。骨折可无临床症状。

（三）恢复期患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；血清钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需l~2月降至正常水平；骨骺X线影象在治疗2~3周后有所改善；出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。

（四）后遗症期婴幼儿期重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于＞2岁的儿童。无任何临床症状，血生化正常，其骨骺干骺端活动性病变不复存在。

及时诊断、及时治疗可避免发生骨骼畸形。早期的多汗、烦闹等神经兴奋型增高的症状无特异性，因此仅根据临床表现诊断的准确率较低。正确的诊断必须源自对病史资料、临床表现、血生化检测结果和骨骼X线检查的综合判断。血清25-（OH）D在早期即明显降低，是可靠的诊断标准。其正常值为25~nmol/L（10~50μg/ml），当＜8μg/ml时即为维生素D缺乏症。

治疗的目的在于控制病情活动、防止骨骼畸形。治疗应以口服维生素D为主，剂量为每日50~ug（~0IU），或1，25（OH）2D30.5~2.0ug，视临床和X线骨片改善情况于2~4周后改为维生素D预防量，每日10ug（IU）。对有并发症的佝偻病，或无法口服者可一次肌肉注射维生素D万~30万IU，2~3个月后口服预防量。治疗一个月后应复查效果，如临床表现、血生化检测和骨骼X线改变无恢复征象，应与维生素D依赖性佝偻病鉴别。对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿可考虑外科手术矫治。

维生素缺乏的高危因素

（一）日照不足皮肤内7-脱氢胆固醇需经波长为~nm的紫外线照射始能转化为维生素D3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足；大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线；冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素D缺乏。

（二）摄入不足天然食物中含维生素D较少，不能满足需要；乳类含出生素D量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜（2：1），有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋晃、肝泥等富含维生素D的辅食，亦易患佝偻病。

（三）生长过速早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度快，需要维生素D多．易发生维生素D乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝压病者较少。

（四）疾病因素多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等；严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。

（五）药物影响长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥等可提高肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，使维生素D和25（OH)D加速分解为无活性的代谢产物；糖皮质激素会对抗维生素D转运钙的作用。

维生素D缺乏的实验室检查

血清25-(OH)D水平可反映人体维生素D营养状况。血清25-(OH)D水平是维生素D不足、轻度维生素D缺乏和佝偻病早期的主要诊断依据。对于血清25-(OH)D的理想水平尚有争议。目前建议成人以血清25-(OH)D50nmol/L(20ng/ml)为维生素D缺乏，介于50~75nmol/L(20~30ng/ml)之间为维生素D不足。

儿童适宜的血清25-(OH)D水平，目前认定为50nmo]/L(20ng/ml)。37.5~50nmol/L(15~20ng/m1)为维生素D不足；≤37.5nmol/L(15ng/ml)为维生素D缺乏；≤12.5nmoL/L(5ng/ml)为维生素D严重缺乏。

维生素D缺乏的预防

鼓励妊娠母亲增加户外活动，适量补充维生素D以维持血清25-(OH)D75nmol/L(30ng/ml)。

鼓励母乳喂养，并从婴儿出生数天内开始补充维生素DU/d(10ng/ml)。母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素D的配方奶，如果婴儿配方奶的摄入量不足可考虑补充维生素D。长期临床经验证实，补充维生素DU/d(10ug/d)是安全的剂量，并能有效预防儿童维生素D缺乏及佝偻病。早产/低出生体重、双胎/多胎婴儿，出生早期应加大维生素D补充剂量，可给予维生素D~0U/d(20~25ug/d)，3个月后改为U/d(10ug/d)；或选择特殊配方的早产儿配方奶，以及母乳强化剂等，详见《早产/低出生体重儿喂养建议》。

增加户外活动有利于皮肤合成维生素D3，但考虑到紫外线对儿童皮肤的损伤，目前不建议6个月以下婴儿在阳光下直晒，儿童、青少年参加户外活动时也应注意防晒。

如何安全地给儿童补充维生素D

卫生部一项为期3年的全国性研究表明：

1、单纯日光照射不能完全控制佝偻病，必须补充维生素D制剂；

2、维生素D干预效果明显，但不能完全控制佝偻病；

3、建议小儿户外活动大于2h/d，同时补充20万IU/季度（空气污染地区30万IU/季度）或10万IU/月。冬春季应从出生2周后开始用药，夏秋季可不补充。

具体使用时应考虑以下几点。

1.注重危险因素的判断具有以下情况之一者为重点补充对象：2岁以下；冬春季节；生长速度快；早产儿或低出生体重儿；慢性腹泻、消化不良、肝胆疾病等。

2.正确选择、使用制剂在家庭中可口服伊可新等制剂。对于严重缺乏者，可在医师指导下口服或肌注维生素D3。鱼肝油（胶丸或滴剂）因效果不可靠最好不用。

3.对于1岁以内的婴儿，可采用以下方法之一（1）每日法：口服~IU，每日一次，至1周岁；（2）每季法：口服15~30万IU，每季一次，至一周岁；上述方法在夏秋季日光充分时可暂停使用。

维生素D缺乏的治疗

增加户外活动和阳光照射，增加皮肤维生素D合成。积极查找导致维生素D缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。

儿童轻度维生素D缺乏及不足时，可给予双倍预防剂量的维生素D补充剂，即U/d(20ug/d)，持续治疗3~4个月，然后恢复U/d(10ug/d)的常规补充剂量。

患慢性肝脏、肾脏疾病，及长期使用影响维生素D代谢药物时，需加大维生素D补充剂量，但必须监测血清25-(OH)D水平及血钙水平。

乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏无需补钙。当膳食钙摄入能满足需要时，则不必同时补充钙剂。而当膳食钙摄入明显不足或同时存在其他钙缺乏高危因素时，需考虑同时补充钙剂。

维生素D缺乏性佝偻病的治疗

治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。

剂量为~0U//d(50~ug/d)时，1个月后改为U/d(10ug/d)。

口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD15~30万U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1~-3个月后VitD再以U/d(10ug/d)维持。用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

其他治疗：

1.钙剂补充:乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。

2.微量营养素补充:应注意其他多种维生素的摄人。

3.外科手术:严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。

请各位家长一定要注意孩子是缺钙还是缺维生素D